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통증 조절하는 뇌의 특정 단백질과 메커니즘 최초 발견

2017-01-10기사 편집 2017-01-10 17:30:19

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첨부사진1시상신경세포의 칼슘의존성 음이온채널에 의한 신호 전달 억제 현상 모식도. 노란색으로 표시된 부분은 생쥐뇌의 시상 내 시상 전달핵위 위치를 표시한 것이다. 이 부분에 있는 시상신경세포에서 발현되는 칼슘의존성 음이온 채널(CACC)인 아녹타민2가 활성화돼 음이온이 안으로 들어오면 막전압 분극이 더 커지면서 신호자가억제(spike frequency adaptation)가 일어나기 된다. 이러한 음이온의 발현을 저해했을 경우에는 신호자가억제가 일어나지 않아 시상신경세포의 신호가 지속적으로 전달되게 된다. 사진=한국연구제단 제공
국내 연구진이 통증을 조절하는 뇌의 특정 단백질과 그 메카니즘을 최초로 발견했다. 이번 연구결과는 지속적이고 극심한 통증에 효과가 없는 기존의 진통제를 한 단계 더 업그레이드 할 수 있는 단초를 제공했다는 평가를 받는다.

미래창조과학부는 연세대학교 정은지 교수 연구팀이 지속적인 통증을 뇌 속의 칼슘의존성 음이온 채널(아녹타민2)이 인지하고 조절하는 통증 조절 메커니즘을 최초로 규명했다고 10일 밝혔다.

통증은 위험으로부터 몸을 보호하기 위해 반드시 필요하지만 과도한 통증이나 제어 불가능한 통증은 일상생활에 막대한 불편을 초래한다. 지난 2010년 기준 건강보험공단 통계자료에 따르면 만성통증환자는 220만 명을 넘었고, 빨리 치료하지 않으면 통증을 유발하지 않는 자극에도 통증을 느끼게 되는 악성 통증으로 발전할 가능성이 있다. 하지만 이에 대한 정확한 원인이 밝혀지지 않았고 그동안 통증을 조절할 수 있는 방법을 밝혀내 실질적으로 적용할 수 있는 방법의 개발 필요성이 제기됐다.

이에 연구팀은 이번 연구를 통해 시상신경세포가 지나치게 활성화 되면 칼슘 의존성 음이온채널인 아녹타민(Anoctamin)-2가 열리면서 활성을 억제해 통증을 조절하는 역할을 하는 것을 밝혔다. 정상적인 시상신경세포의 경우 지속적으로 신경세포를 활성화 시켰을 때 신경세포의 지나친 활성을 스스로 억제하는 신호자가 조절 현상이 나타나지만, 아녹타민2 발현을 억제한 시상신경세포에서는 신호 자가조절이 없어져 전기신호를 지속적으로 보내는 것을 확인했다. 아녹타민 2가 정상적으로 작동하지 않을 경우 통증이 지속된다는 의미다.

연구팀은 동물실험에서 아녹타민 2 발현이 억제된 생쥐의 경우 정상생쥐에 비해 통증 반응이 지속적이고 빈번하게 나타나는 것을 관찰했다. 결론적으로 아녹타민 2채널은 시상신경세포의 정상적인 신호전달은 방해하지 않고 지속적이고 과도한 신호전달만을 효과적으로 억제해, 통증을 효과적으로 조절할 수 있음을 연구를 통해 밝혀냈다.

연구팀이 아녹타민 2 채널에 대한 메카니즘을 밝혀냄에 따라 앞으로 통증을 조절하는 약물의 개발에 대한 가능성을 높였다. 아직도 극심한 통증에는 마약성 진통제가 사용되고 있으며 마약성 진통제는 내성이 생기는 부작용이 있다. 또 극심한 통증에는 효과가 없는 기존의 진통제가 많다.

이 연구는 기존의 진통제가 효과가 없는 지속적이고 극심한 통증을 제어할 수 있는 단초를 제공해 새로운 타입의 진통제 개발 가능성을 보여줬다.

정은지 교수는 "이 연구는 뇌의 정상적인 감각 정보전달을 저해하지 않으면서 지속적이고 과도한 활성에 의한 통증 정보 전달을 차단하는 메커니즘을 밝힌 것"이라며 "기존의 통증 치료가 효과가 없던 지속적 통증의 조절을 위한 초석이 될 것으로 기대된다"고 연구의 의의를 설명했다.

한편, 정 교수팀은 미래창조과학부 기초연구사업(개인연구)·원천기술개발사업(나노소재기술개발사업)·교육부 BK21플러스사업·산업통상자원부 국제공동기술개발사업의 지원으로 연구를 수행했으며, 이 연구는 세계적인 학술지 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications) 지난달 19일자에 게재됐다.

김달호 기자





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첨부사진2정은지 교수

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